Le NAD et le vieillissement : comment il favorise la longévité et la santé cellulaire

Le NAD+ représente l'une des découvertes les plus prometteuses en matière de vieillissement. Ce coenzyme essentiel régule le métabolisme, la réparation de l'ADN, le système immunitaire et la santé cellulaire. Les recherches montrent que son taux diminue avec l'âge, ce qui en fait un facteur clé du vieillissement et une cible de choix pour les interventions anti-âge.

Le déclin du NAD+ lié à l'âge se produit dans divers tissus de l'organisme, notamment le foie, la peau, le cerveau, le plasma, les muscles squelettiques et les macrophages. Les scientifiques ont établi un lien entre cette diminution et de nombreux signes de vieillissement pouvant entraîner des maladies liées à l'âge, telles que les troubles métaboliques, le cancer et les maladies neurodégénératives. Le NAD+ agit comme coenzyme dans la production d'énergie par la glycolyse et la respiration mitochondriale, tandis que sa forme réduite (NADH) sert de transporteur d'énergie.

L'importance du NAD pour la longévité provient de sa capacité à réguler l'expression des gènes essentiels à la réponse au stress oxydatif, au métabolisme catabolique et à la biogenèse mitochondriale. Des études récentes ont montré des résultats prometteurs concernant la thérapie et les traitements à base de NAD+. La restauration du NAD+ dans l'organisme a démontré des bienfaits sur l'ensemble du corps, notamment une meilleure santé cardiovasculaire et la réversibilité de plusieurs troubles métaboliques. Même des célébrités comme Hailey Bieber et Jennifer Aniston ont constaté ces bienfaits du NAD+.

Cet article explore le rôle du NAD+ dans la longévité et la santé cellulaire, les mécanismes scientifiques expliquant son déclin avec l'âge et les moyens de rétablir ses niveaux pour un vieillissement plus sain.

NAD et vieillissement : les bases cellulaires du vieillissement

Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est un composant cellulaire essentiel qui influence le vieillissement de deux manières distinctes. Les scientifiques considèrent désormais la recherche sur le NAD+ comme fondamentale pour la science de la longévité.

Le NAD+ comme coenzyme dans les réactions d'oxydoréduction et de signalisation

Le NAD+ joue un rôle de coenzyme essentiel dans de nombreuses voies métaboliques. Ce transporteur d'électrons accepte les ions hydrure lors des réactions d'oxydation et se convertit en sa forme réduite, le NADH. Ces conversions sont à la base de la glycolyse, du cycle de l'acide tricarboxylique et de l'oxydation des acides gras – des processus indispensables à la production d'énergie par les cellules.

Le rapport NAD+/NADH reflète l'état métabolique et l'équilibre redox de la cellule. Dans les tissus sains de mammifères, le rapport NAD+/NADH cytoplasmique est d'environ 700:1, créant ainsi des conditions optimales pour les réactions d'oxydation. Chaque compartiment cellulaire présente des rapports différents. Les cellules de levure présentent une concentration de NAD+ cytoplasmique d'environ 0,3 mM, tandis que la concentration mitochondriale se situe entre 1,0 et 2,0 mM.

Le NAD+ ne se limite pas aux fonctions redox. Il sert de substrat à trois classes d'enzymes : les NAD+ glycohydrolases (dont CD38, CD157 et SARM1), les sirtuines et les poly(ADP-ribose) polymérases (PARP). Ces enzymes utilisent le NAD+ pour contrôler le remodelage de la chromatine, la sénescence cellulaire, la fonction immunitaire et la régulation métabolique.

Rôle du NAD+ dans la réparation de l'ADN via PARP1 et SIRT1

Les dommages à l'ADN s'accumulent avec l'âge. Le NAD+ contribue au maintien de la stabilité génomique grâce à son action sur les enzymes PARP1 et SIRT1.

Lors de la réparation de l'ADN, PARP1 utilise le NAD+ pour lier les chaînes de poly(ADP-ribose) qui acheminent les protéines de réparation vers les sites d'ADN endommagés. L'activation de PARP1 est nécessaire à la protection de l'intégrité du génome, mais une activation excessive peut épuiser les réserves de NAD+. En cas de lésion de l'ADN, PARP1 devient l'un des plus gros consommateurs de NAD+, ce qui entraîne une consommation importante de ce dernier.

Les sirtuines, et notamment la SIRT1, nécessitent du NAD+ comme cofacteur pour la désacétylation des protéines. La SIRT1 désacétyle les histones et les facteurs de transcription tels que p53 et NF-κB afin de réguler l'expression des gènes. La SIRT1 participe également à la réparation et à la recombinaison de l'ADN, et lutte contre la formation de tumeurs.

Ces familles d'enzymes forment un axe PARP-NAD-SIRT essentiel à la réparation de l'ADN. Cependant, des dysfonctionnements de cet axe peuvent accélérer le vieillissement. On observe ce phénomène dans les maladies progéroïdes où une PARP1 hyperactive épuise les réserves de NAD+, réduit l'activité de la SIRT1 et accélère le vieillissement.

Diminution du NAD+ liée à l'âge dans tous les tissus

Les taux de NAD+ diminuent progressivement avec l'âge chez différentes espèces et dans différents tissus. Des études chez les rongeurs montrent que cette diminution varie de 15 à 65 % dans les muscles squelettiques et de 10 à 50 % dans le tissu hépatique. Des échantillons de peau humaine révèlent une baisse d'au moins 50 % de la concentration de NAD+ au cours du vieillissement à l'âge adulte.

Plusieurs facteurs sont à l'origine de cette diminution du NAD+ liée à l'âge. On observe une consommation accrue de NAD+ par des enzymes comme PARP1, dont l'activité augmente en raison des dommages accumulés à l'ADN. L'expression de CD38, une NAD+ glycohydrolase, augmente également avec l'âge, ce qui contribue à l'épuisement du NAD+.

Ce déclin affecte de nombreux aspects du vieillissement. La baisse des niveaux de NAD+ nuit à la fonction mitochondriale, réduit la production d'ATP et accroît le stress oxydatif. De plus, elle affaiblit l'activité des sirtuines, ce qui perturbe le maintien cellulaire essentiel et accélère la dérive épigénétique.

Chaque tissu présente des profils uniques de réduction du NAD+, ce qui suggère des vulnérabilités différentes au vieillissement. À titre d'exemple, des études récentes ont mis en évidence des diminutions significatives du NAD+ dans certains noyaux hypothalamiques chez la souris à l'âge de 22 mois, tandis que d'autres régions conservaient des niveaux de NAD+ stables.

Comment la diminution du NAD+ déclenche les signes caractéristiques du vieillissement

_{Source de l'image : ResearchGate}

_{« Le NAD+ réduit le nombre de cellules zombies et ralentit la sénescence cellulaire chez les patients. » — Sofie Lautrup , chercheuse postdoctorale, Centre pour le vieillissement en bonne santé, Université de Copenhague}

_{Avec l'âge, les niveaux de NAD+ diminuent, et cette baisse affecte gravement la santé cellulaire en déclenchant de multiples indicateurs de vieillissement. Comprendre le lien entre la déplétion en NAD+ et ces signes de vieillissement nous apporte des informations précieuses sur d'éventuelles méthodes d'intervention.}

Instabilité génomique et réparation de l'ADN altérée

La diminution des niveaux de NAD+ déstabilise notre génome par plusieurs mécanismes. Cette réduction du NAD+ perturbe la fonction de PARP1, une enzyme clé qui repère et se fixe aux brins d'ADN cassés pour initier les processus de réparation. Les lésions de l'ADN peuvent entraîner une consommation de jusqu'à 80 % du NAD+ nucléaire par PARP1. Il s'ensuit un cercle vicieux où les lésions continues de l'ADN maintiennent PARP1 active, ce qui réduit encore davantage les réserves de NAD+.

Cette réduction limite également l'activité des sirtuines, notamment SIRT1 et SIRT6, qui contribuent au maintien de la stabilité du génome. Des recherches montrent que lorsque PARP1 épuise les réserves cellulaires de NAD+, il perturbe le système NAD+/SIRT1, ce qui entraîne une réparation défectueuse de l'ADN et une diminution de la survie cellulaire.

Dysfonctionnement mitochondrial et stress oxydatif

La réduction du NAD+ perturbe le fonctionnement des mitochondries par différentes voies métaboliques. Lorsque le NAD+ diminue, la phosphorylation oxydative mitochondriale est affectée, ce qui entraîne une baisse de la production d'ATP et une augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Cela crée un cercle vicieux : une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) endommage davantage l'ADN, ce qui active la PARP1 et consomme encore plus de NAD+. La baisse du taux de NAD+ affaiblit également la voie de réponse aux protéines mal repliées mitochondriales (UPRmt) via la SIRT1, ce qui finit par perturber l'équilibre mitochondrial.

Sénescence cellulaire et activation du SASP

La carence en NAD+ joue un rôle clé dans le vieillissement cellulaire. Une déplétion prolongée en NAD+ favorise le vieillissement cellulaire en réduisant l'activité de SIRT1, ce qui diminue l'expression de p63 et limite la croissance cellulaire. Avec l'âge, les cellules sénescentes s'accumulent dans les tissus et libèrent des cytokines inflammatoires, constituant ainsi le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP).

Ces facteurs SASP induisent l'expression de CD38 dans les cellules saines, amorçant un nouveau cycle néfaste : CD38 consomme le NAD+, réduisant ainsi sa disponibilité. Cette interaction entre le vieillissement cellulaire et la diminution du NAD+ révèle un lien crucial : l'augmentation de CD38 induite par SASP perturbe l'équilibre cellulaire du NAD+.

Dérive épigénétique et expression génique altérée

La carence en NAD+ induit des modifications épigénétiques en réduisant l'activité des sirtuines. La SIRT1 et d'autres sirtuines ont besoin de NAD+ pour éliminer les groupements acétyle des histones, ce qui contrôle l'expression des gènes. Avec l'âge, la diminution des niveaux de NAD+ perturbe ce contrôle, modifiant ainsi l'expression des gènes et provoquant une dérive épigénétique.

Une diminution du NAD+ affecte également les profils de méthylation de l'ADN. Cette réduction augmente la méthylation de certains promoteurs de gènes, ce qui entraîne le détachement des facteurs sensibles à la méthylation de l'ADN et provoque la compaction de la chromatine et le silence des gènes.

Épuisement des cellules souches et réduction de la régénération

Les bienfaits du NAD+ deviennent évidents lorsqu'on examine comment sa diminution affecte la réparation tissulaire. La réduction du NAD+ liée à l'âge nuit au maintien et au fonctionnement des cellules souches dans de nombreux tissus. À titre d'exemple, on peut citer le lien entre la baisse des niveaux de NAD+ et le vieillissement des cellules souches, ainsi que la diminution de leur capacité d'auto-renouvellement.

La carence en NAD+ affecte particulièrement les cellules souches musculaires, où les dysfonctionnements mitochondriaux signalent le vieillissement de ces cellules, ce qui entraîne une diminution de leur nombre et de leur potentiel régénérateur. Les cellules souches hématopoïétiques ont également besoin de la SIRT3, dépendante du NAD+, pour maintenir leur équilibre et prévenir le vieillissement.

La grande question est la suivante : comment le NAD+ peut-il lutter contre le vieillissement ? Restaurer les niveaux de NAD+ par la thérapie s’avère prometteur pour traiter simultanément plusieurs signes de vieillissement, ce qui souligne l’intérêt des stratégies de traitement par NAD+ en médecine de la longévité.

Preuves précliniques et cliniques des bienfaits du NAD+

Les recherches montrent que les interventions anti-âge apportent des bénéfices remarquables à de nombreux systèmes biologiques. Les modèles animaux et les essais cliniques chez l'humain révèlent des pistes prometteuses pour améliorer la santé et freiner le déclin lié à l'âge.

Restauration du NAD+ chez la souris : amélioration du métabolisme et des fonctions cognitives

Des études en laboratoire montrent systématiquement qu'une augmentation des niveaux de NAD + entraîne des améliorations métaboliques substantielles chez la souris. Le nicotinamide mononucléotide (NMN) présente des effets remarquables dans des modèles de maladies et de vieillissement. Ces bienfaits sont bénéfiques pour des affections allant du diabète à la maladie d'Alzheimer. Administré par voie orale, le NMN se convertit rapidement en NAD+ dans les tissus. Ceci freine la prise de poids liée à l'âge et améliore le métabolisme énergétique. Il augmente également la sensibilité à l'insuline et prévient les modifications de l'expression génique liées au vieillissement.

Les suppléments de NAD+ apportent des bienfaits considérables au système nerveux. Le traitement par NAD+ a permis de normaliser significativement la neuroinflammation dans des modèles de la maladie d'Alzheimer. Ce traitement a amélioré la transmission synaptique et réduit la phosphorylation de la protéine Tau. La mémoire et l'apprentissage ont connu des améliorations notables. Le NAD+ a également contribué à atténuer les déficits cognitifs et à réduire la neuroinflammation. Ces effets s'expliquent par la protection des mitochondries et la diminution de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans des modèles de rats présentant une hypoperfusion cérébrale chronique.

Essais cliniques chez l'humain : effets cardiovasculaires et anti-inflammatoires

Les premiers essais cliniques chez l'humain montrent des résultats prometteurs dans plusieurs domaines de la santé. La pression artérielle et la rigidité aortique ont diminué de façon notable. Une étude de 12 semaines portant sur la supplémentation en NMN a démontré une amélioration de la santé vasculaire. Les valeurs moyennes de la vitesse de l'onde de pouls aortique (baPWV) ont diminué de 25,1 ± 14,5 cm/s.

La thérapie par NAD produit de puissants effets anti-inflammatoires, au-delà de ses bienfaits sur le cœur. Chez les hommes âgés ayant pris des suppléments oraux de nicotinamide riboside (NR), on a observé une diminution des cytokines inflammatoires (IL-6, IL-5, IL-2 et TNF-α). L'inflammation chronique est à l'origine de nombreuses pathologies liées à l'âge. Ces résultats suggèrent qu'un traitement par NAD pourrait contribuer à soulager de nombreux problèmes de santé.

Thérapie NAD+ dans les maladies liées à l'âge

Le NAD+ est bénéfique pour divers troubles liés à l'âge. Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, la diminution du taux de NAD+ dans le muscle tibial antérieur au repos est associée à une augmentation des symptômes, notamment l'apathie et des troubles du sommeil paradoxal. Des études cliniques montrent que la supplémentation en NR peut augmenter le taux de NAD+ de 142 % après huit semaines à une dose quotidienne de 1 000 mg. Les patients ont bien toléré ce traitement.

Les effets du NAD+ sur les maladies neurodégénératives sont prometteurs. La supplémentation en NR a réduit les dépôts de peptide bêta-amyloïde chez des souris transgéniques en augmentant l'expression de PGC-1α dans le cerveau. La restauration des niveaux de NAD+ améliore également la sensibilité à l'insuline et la capacité aérobie. Des essais cliniques chez l'humain montrent qu'elle favorise même une meilleure qualité du sommeil.

Stratégies ciblées de restauration du NAD+

_{Source de l'image : ResearchGate}

Les scientifiques ont découvert plusieurs façons d'augmenter les niveaux de NAD+ cellulaire. Ces méthodes ciblent différentes étapes du métabolisme du NAD+ et sont désormais accessibles aux chercheurs et aux cliniciens. Chaque approche offre une voie unique pour obtenir les meilleurs résultats.

Nicotinamide riboside (NR) et nicotinamide mononucléotide (NMN)

La noradrénaline (NR) et la noradrénaline-MN (NMN) sont les composés les plus étudiés pour augmenter le taux de NAD+. La NMN se transforme en NAD+ en une seule étape, contrairement à d'autres composés qui nécessitent plusieurs étapes. Des études montrent que des doses quotidiennes de 300 à 900 mg de NMN pendant 60 jours augmentent significativement le taux de NAD+ sanguin. Des doses de NR comprises entre 100 et 1 000 mg par jour induisent des augmentations similaires du taux de NAD+ dans le sang total.

Ces composés agissent différemment dans notre organisme. La NR doit être transformée en NMN par les kinases NR (NRK) avant de devenir du NAD+. De nouvelles recherches révèlent un fait intéressant : lorsque nous ingérons de la NR et du NMN, notre foie les convertit en nicotinamide (NAM) avant qu’ils n’atteignent la circulation sanguine.

L'inhibition de CD38 permet de réduire la consommation de NAD+.

La CD38 dégrade le NAD+ et son activité augmente avec l'âge en raison de l'inflammation. Cette enzyme est responsable d'une grande partie de la perte de NAD+ observée lors du vieillissement. Les scientifiques ont trouvé des moyens efficaces de bloquer la CD38 :

• L'apigénine, un flavonoïde naturel, inhibe l'action de CD38 et augmente la concentration de NAD+ à l'intérieur des cellules.

• La thiazoloquinone (78c) bloque si efficacement le CD38 qu'elle double le NAD+ dans les cellules normales, mais n'affecte pas les cellules dépourvues de CD38.

Activation de NAMPT pour améliorer le recyclage du NAD+

L'enzyme NAMPT contrôle l'étape clé du recyclage du NAD+ en transformant la nicotinamide en NMN. Avec l'âge, son activité diminue, ce qui entraîne une baisse du taux de NAD+.

Les scientifiques ont trouvé des moyens prometteurs de stimuler la NAMPT :

• L'acide alpha-lipoïque et la rutine rendent la NAMPT plus active et augmentent sa présence dans les cellules sanguines.

• Les activateurs de NAMPT aident les cellules à mieux gérer le stress grâce à la signalisation SIRT.

Thérapies combinées pour des niveaux de NAD+ maintenus.

Les recherches montrent que la combinaison de différentes approches est plus efficace. L'utilisation d'anticorps anti-CD38 associée à l'ajout de précurseurs de NAD+ permet de mieux lutter contre la cicatrisation tissulaire que l'utilisation d'une seule méthode. Stimuler la NAMPT tout en bloquant le CD38 contribue à résoudre les problèmes de production et de consommation du NAD+.

Une nouvelle combinaison utilise le 5-amino-1MQ pour ralentir la nicotinamide N-méthyltransférase (NNMT), une enzyme qui contrôle la vitesse à laquelle l'organisme utilise le NAD+. Ce composé inhibe la NNMT, ce qui permet au NAD+ de rester plus longtemps dans les tissus.

NAD+ dans le vieillissement cutané et les applications esthétiques

_{Source de l'image : Mirako Spa}

Votre peau offre un aperçu clair du vieillissement cellulaire, et les recherches sur le NAD+ montrent précisément comment elle conserve une apparence et un fonctionnement jeunes.

SIRT1 et SIRT6 dans la préservation du collagène

Les enzymes SIRT1 et SIRT6, dépendantes du NAD+, jouent un rôle essentiel dans le maintien de la structure cutanée. Ces sirtuines contribuent à la préservation du collagène en inhibant la transcription du gène MMP-1, enzyme responsable de sa dégradation. SIRT6 favorise l'expression de gènes impliqués dans la synthèse du collagène. Le vieillissement cutané entraîne une diminution des taux de SIRT1 et SIRT6, directement liée à une réduction de la disponibilité du NAD+.

NAD+ et autophagie dans les fibroblastes dermiques

Vos cellules ont besoin de suffisamment de NAD+ pour alimenter leur système de recyclage : l’autophagie. Ce processus élimine les protéines endommagées, comme les produits de glycation avancée (AGE), responsables de la rigidité de la peau. La restauration du NAD+ dans les fibroblastes dermiques réduit le nombre de cellules vieillissantes et active les voies d’autophagie médiées par SIRT1. Ceci contribue au maintien d’une structure dermique saine.

Traitements topiques et injectables à base de NAD+ en dermatologie

Le vieillissement cutané peut être traité par plusieurs méthodes d'administration de NAD+ :

• Les produits topiques raffermissent la peau et atténuent les rides.

• Les injections de mésothérapie NAD+ ciblent des zones spécifiques.

• Les traitements par voie intraveineuse sont bénéfiques pour l'ensemble du corps et se traduisent par des résultats visibles sur la peau.

Les combinaisons de pointe de NAD+ avec des inhibiteurs de CD38 (quercétine et énoxolone) améliorent l'efficacité.

Préparation au NAD+ avant le microneedling et les lasers

La restauration des niveaux de NAD+ avant les interventions esthétiques améliore les résultats. Le microneedling et les lasers activent des voies de signalisation qui nécessitent une quantité suffisante de NAD+. Cette préparation favorise la cicatrisation et réduit l'inflammation. Les cellules réagissent mieux aux traitements, quel que soit l'âge du patient.

Conclusion

La supplémentation en NAD+ figure parmi les méthodes les plus prometteuses pour prolonger la vie humaine. Cette coenzyme essentielle est fondamentale pour un vieillissement en bonne santé grâce à ses nombreux rôles dans le métabolisme cellulaire, la réparation de l'ADN et les voies de signalisation. Les scientifiques ont démontré que les niveaux de NAD+ diminuent avec l'âge, ce qui entraîne des problèmes courants liés au vieillissement tels que l'instabilité génétique, un dysfonctionnement mitochondrial, le vieillissement cellulaire et une réduction de la fonction des cellules souches.

La possibilité de restaurer les niveaux de NAD+ ouvre des perspectives thérapeutiques remarquables. Des études menées sur des animaux et des humains démontrent de nombreux bienfaits : un métabolisme amélioré, une meilleure concentration, une fonction cardiaque optimisée et une inflammation réduite. La recherche continue de mettre en évidence de nouveaux éléments en faveur de la restauration du NAD+, notamment une protection contre les maladies cérébrales, les troubles métaboliques et même le vieillissement cutané.

Les chercheurs ont identifié plusieurs méthodes efficaces pour augmenter les niveaux de NAD+. Certains compléments alimentaires, comme le nicotinamide riboside et le nicotinamide mononucléotide, augmentent directement le NAD+. D'autres approches ciblent l'inhibition de CD38 et l'activation de NAMPT afin de réguler la production et l'utilisation du NAD+ par l'organisme. Par ailleurs, la combinaison de différents traitements pourrait s'avérer plus efficace qu'une seule approche.

Le NAD+ contribue à préserver la santé et la beauté de la peau. Il active les sirtuines qui protègent le collagène, éliminent les cellules cutanées endommagées et optimisent l'efficacité de traitements comme le microneedling et la thérapie laser. Ces bienfaits démontrent comment le NAD+ peut lutter contre le vieillissement cutané, de l'intérieur comme de l'extérieur.

Il reste encore beaucoup à faire, mais nous pouvons nous appuyer sur ces progrès pour mieux comprendre le NAD+ et ses applications. Des recherches menées dans de nombreux domaines, de l'étude des molécules au traitement des patients, montrent que le NAD+ joue un rôle clé dans le vieillissement. La recherche sur le NAD+ est donc précieuse non seulement pour contribuer à prolonger la vie, mais aussi pour aider les gens à rester en bonne santé plus longtemps, ce qui laisse espérer une meilleure gestion du vieillissement grâce à des traitements ciblés.

Points clés à retenir

Le NAD+ apparaît comme une molécule essentielle au vieillissement en bonne santé, les recherches révélant comment son déclin entraîne de multiples processus de vieillissement et comment les stratégies de restauration peuvent favoriser la longévité et la santé cellulaire.

• Les niveaux de NAD+ diminuent de 15 à 65 % avec l'âge dans tous les tissus , déclenchant des dommages à l'ADN, un dysfonctionnement mitochondrial et une sénescence cellulaire qui accélèrent les processus de vieillissement.

• Les stratégies de restauration comme la supplémentation en NMN et NR peuvent augmenter les niveaux de NAD+ dans le sang jusqu'à 142 %, améliorant ainsi le métabolisme, la cognition et la santé cardiovasculaire.

• Le NAD+ favorise la réparation de l'ADN par l'intermédiaire des enzymes PARP1 et SIRT1 , maintenant ainsi la stabilité génomique et empêchant l'accumulation de dommages cellulaires au fil du temps.

• Les thérapies combinées ciblant à la fois la production et la consommation de NAD+ présentent des résultats supérieurs aux interventions uniques pour des bienfaits anti-âge durables.

• Les bienfaits du NAD+ contre le vieillissement cutané incluent la préservation du collagène et une meilleure cicatrisation , ce qui le rend précieux à la fois pour les traitements esthétiques et pour la santé globale de la peau.

La recherche démontre que la restauration du NAD+ agit simultanément sur plusieurs caractéristiques du vieillissement, ce qui en fait une intervention fondamentale en médecine de la longévité, avec des applications allant de la prévention des maladies neurodégénératives à l'amélioration esthétique.

FAQ

Q1. Quel est l'impact de la supplémentation en NAD+ sur le processus de vieillissement ? La supplémentation en NAD+ est prometteuse pour lutter contre plusieurs signes du vieillissement. Elle favorise la réparation de l'ADN, améliore la fonction mitochondriale, réduit la sénescence cellulaire et stimule la fonction des cellules souches. Des études ont démontré des améliorations du métabolisme, des fonctions cognitives et de la santé cardiovasculaire grâce à la restauration des niveaux de NAD+.

Q2. Quels sont les moyens les plus efficaces d'augmenter les niveaux de NAD+ ? Les méthodes les plus étudiées consistent à prendre des précurseurs comme le nicotinamide riboside (NR) et le nicotinamide mononucléotide (NMN). D'autres stratégies impliquent l'inhibition de la CD38 (une enzyme qui dégrade le NAD+) et l'activation de la NAMPT pour favoriser le recyclage du NAD+. Les approches combinées donnent souvent de meilleurs résultats.

Q3. La thérapie NAD+ présente-t-elle des bienfaits pour la peau ? Oui, le NAD+ joue un rôle important dans la santé de la peau. Il contribue à préserver le collagène grâce à l’activation des sirtuines, favorise l’autophagie dans les fibroblastes dermiques et améliore la réponse cellulaire aux traitements esthétiques. La restauration des niveaux de NAD+ peut améliorer la fermeté de la peau, atténuer les rides et accélérer la cicatrisation après les interventions.

Q4. Quel dosage de NAD+ est recommandé pour ses effets anti-âge ? Bien que les dosages optimaux puissent varier, en pratique clinique, on utilise généralement des doses d’injection de NAD+ allant de 100 mg à 1 000 mg par jour. Il est important de noter que des doses plus élevées peuvent augmenter le risque d’effets secondaires et que les effets à long terme de la supplémentation font encore l’objet d’études.

Q5. La supplémentation en NAD+ peut-elle être associée à d'autres traitements anti-âge ? Oui, la supplémentation en NAD+ peut compléter d'autres interventions anti-âge. Par exemple, une « préparation » par NAD+ avant des procédures esthétiques comme le microneedling ou les traitements laser peut en améliorer les résultats. De plus, l'association de précurseurs de NAD+ avec des inhibiteurs de CD38 ou des activateurs de NAMPT peut offrir des bienfaits synergiques pour la santé cellulaire globale et la longévité.