La goutte touche plus d'une personne sur 50 au Royaume-Uni. Les compléments contre la goutte pour les plus de 60 ans deviennent donc de plus en plus pertinents pour les adultes âgés qui gèrent cette maladie douloureuse. Une crise dure généralement une à deux semaines si elle n'est pas traitée. Presque toutes les personnes atteintes de goutte connaîtront d'autres poussées dans l'année. Des attaques répétées peuvent entraîner des lésions articulaires et des calculs rénaux sans une prise en charge adéquate. Les adultes âgés doivent connaître les symptômes de la goutte, les causes de la goutte, ce qui déclenche les poussées de goutte, les options de traitement de la goutte disponibles, ainsi que les médicaments appropriés contre la goutte et les approches naturelles. Cette connaissance est cruciale pour le contrôle à long terme dans ce groupe d'âge.
Qu'est-ce que la goutte et pourquoi se développe-t-elle après 60 ans ?
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La goutte est définie comme un type d'arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'urate monosodique (UMS) dans les articulations et les tissus mous [1]. Cette condition se développe lorsque les niveaux d'acide urique dans le sang dépassent le seuil de saturation et déclenchent une cascade d'événements menant à une inflammation articulaire douloureuse. Les mécanismes expliquent pourquoi cette condition devient plus fréquente dans la sixième décennie de vie.
Comprendre la formation des cristaux d'acide urique
L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme. Le corps le crée en décomposant les purines provenant de sources alimentaires ou de la dégradation cellulaire [2]. L'hyperuricémie est définie comme une concentration d'urate plasmatique ou sérique dépassant 6,8 mg/dL, ce qui représente le seuil de solubilité de l'urate dans le sang [3]. L'acide urique ne peut rester dissous au-delà de ce point et commence à précipiter en cristaux d'UMS en forme d'aiguille [1].
Les humains n'ont pas l'enzyme uricase, que d'autres mammifères possèdent pour décomposer l'acide urique en un composé plus soluble appelé allantoïne [2]. Les gens ont des niveaux d'acide urique plus élevés en raison de cette mutation génétique et sont plus susceptibles à la formation de cristaux par rapport à d'autres espèces.
Le processus de cristallisation nécessite plus que des niveaux élevés d'acide urique. Des facteurs locaux au sein des articulations jouent un rôle majeur dans la détermination de l'endroit et du moment où les cristaux se forment. La température affecte la solubilité de l'urate. Une réduction de seulement 2°C, de 37 à 35°C, abaisse le point de solubilité de 6,8 à 6,0 mg/dL [1]. Le gros orteil devient le site le plus courant des premières attaques en raison de cette sensibilité à la température. Cette zone a une circulation sanguine réduite et une perte de chaleur accrue.
Les niveaux de pH influencent également la formation des cristaux. Les environnements acides favorisent la cristallisation d'UMS lors d'exercices intenses, de problèmes respiratoires ou de consommation d'alcool [1]. Le stress mécanique peut également déclencher la nucléation. Des perturbations physiques des articulations peuvent initier la formation de cristaux même dans des solutions sursaturées.
Toutes les personnes atteintes d'hyperuricémie ne développent pas la goutte. Des études montrent que seulement 2 à 36% des patients hyperuricémiques connaissent des crises de goutte sur 5 à 10 ans de suivi [1]. Certains individus présentent des niveaux d'urate sérique normaux lors des crises aiguës. Ces observations indiquent que des facteurs biologiques systémiques et locaux, au-delà de la concentration d'acide urique dans le sang, déterminent si les cristaux se forment et déclenchent des symptômes.
Comment la goutte provoque une inflammation articulaire aiguë
Le système immunitaire du corps réagit une fois que les cristaux d'UMS se forment dans le liquide articulaire. Les macrophages tissulaires résidents reconnaissent les cristaux comme des corps étrangers et tentent de les engloutir par phagocytose [1]. Ce processus déclenche la libération de cytokines inflammatoires, en particulier l'interleukine-1β (IL-1β), qui sert de puissant signal inflammatoire [4].
La réponse inflammatoire recrute un grand nombre de neutrophiles (globules blancs) dans l'articulation affectée [2]. Ces neutrophiles tentent également d'ingérer les cristaux, ce qui accélère la cascade inflammatoire. Le processus d'ingestion augmente les concentrations intracellulaires de sodium et provoque le gonflement des cellules à mesure que l'eau pénètre pour maintenir l'équilibre osmotique [4].
Cette activation immunitaire rapide produit les signes classiques de la goutte aiguë : douleur intense, gonflement, rougeur et chaleur dans l'articulation affectée. L'intensité de la douleur atteint son paroxysme dans les 12 à 24 premières heures d'une crise [2]. De nombreuses personnes décrivent l'inconfort comme atroce. Même un léger contact ou des draps de lit provoquent une douleur insupportable.
Les protéines du complément activées à la surface des cristaux amplifient davantage l'inflammation [1]. L'ensemble du processus crée un cycle auto-entretenu où davantage de neutrophiles arrivent, génèrent plus de substances chimiques inflammatoires et recrutent des cellules immunitaires supplémentaires. Ce mécanisme fait de la goutte l'une des formes d'arthrite les plus douloureuses, ce qui est pertinent pour ceux qui recherchent des approches efficaces pour gérer la santé des os et des articulations après 55 ans.
Pourquoi l'incidence de la goutte augmente après 60 ans
La goutte commence généralement entre 40 et 60 ans, bien que le début puisse être plus précoce en cas de prédisposition génétique ou aussi tard que 80 ans [2]. La prévalence augmente avec l'âge mais se stabilise après 70 ans [3]. La goutte touche 3% à 6% des hommes contre 1% à 2% des femmes dans les pays occidentaux, ce qui représente une différence de deux à six fois [3].
Plusieurs facteurs liés à l'âge expliquent cette incidence accrue chez les adultes plus âgés. La fonction rénale diminue avec l'âge et réduit la capacité du corps à excréter l'acide urique par l'urine [2]. Les reins constituent la principale voie d'élimination de l'acide urique. Même de modestes réductions de la performance rénale peuvent élever les niveaux d'acide urique dans le sang.
Les femmes connaissent une forte augmentation du risque de goutte après la ménopause [2]. L'œstrogène semble stimuler l'excrétion d'acide urique par les reins. Cet effet protecteur disparaît lorsque les niveaux d'œstrogène chutent pendant la ménopause, et la prévalence de la goutte chez les femmes commence à se rapprocher de celle des hommes. Ce changement hormonal représente un facteur critique pour comprendre l'inflammation et les changements hormonaux pendant la ménopause.
L'utilisation accrue de diurétiques chez les personnes âgées contribue à l'augmentation des taux de goutte [2]. Les diurétiques, prescrits pour l'hypertension artérielle et l'insuffisance cardiaque, augmentent les niveaux d'acide urique dans le sang en réduisant l'excrétion rénale. L'hypertension et les maladies cardiovasculaires deviennent plus fréquentes avec l'âge. Davantage d'adultes âgés prennent des médicaments qui augmentent le risque de goutte.
Les taux d'obésité ont augmenté et l'excès de poids est associé à l'hyperuricémie et au développement de la goutte [2]. Ces facteurs, combinés à une espérance de vie accrue, expliquent pourquoi la goutte est devenue plus courante chez les plus de 60 ans. De nombreux adultes âgés sont confrontés à plusieurs facteurs contributifs à la fois, ce qui fait des compléments pour les soins articulaires, pour la douleur et la mobilité, une considération importante en plus de la gestion médicale conventionnelle.
Facteurs liés à l'âge qui déclenchent la goutte chez les adultes âgés
Plusieurs changements biologiques se produisent dans le corps après 60 ans, créant un environnement parfait pour le développement de la goutte. Ces facteurs agissent souvent en combinaison, ce qui explique pourquoi les adultes plus âgés sont confrontés à un risque de goutte beaucoup plus élevé que les populations plus jeunes.
Déclin de la fonction rénale et clairance réduite de l'acide urique
La fonction rénale se détériore avec l'âge. Le taux de filtration glomérulaire (DFG) diminue, altérant la capacité de l'organe à filtrer et excréter les déchets. Un DFG plus faible est directement associé à une concentration d'acide urique plus élevée dans le sang [5]. Cette association reste importante même après ajustement pour l'âge et d'autres facteurs de risque [5].
La recherche montre qu'une fonction rénale réduite augmente le risque d'hyperuricémie. Les personnes avec un DFG inférieur à 60 mL/min/1,73 m² présentent des niveaux d'acide urique sérique moyens plus élevés et une prévalence d'hyperuricémie plus grande par rapport à ceux dont le DFG est supérieur à ce seuil [5]. Le quartile le plus élevé d'acide urique sérique est associé à un risque de maladie rénale chronique 2,16 fois plus élevé chez les hommes et 2,76 fois plus élevé chez les femmes par rapport au quartile le plus bas [5].
L'âge avancé seul n'est plus associé à un taux d'acide urique sérique plus élevé après ajustement pour la fonction rénale réduite [5]. Cette constatation suggère qu'une fonction rénale déclinante explique l'augmentation de la concentration d'acide urique et la prévalence de l'hyperuricémie chez les personnes âgées [5]. L'insuffisance rénale empêche une excrétion adéquate de l'acide urique et permet aux niveaux de s'accumuler et de déclencher la formation de cristaux.
Baisse d'œstrogènes et ménopause chez les femmes
Le taux d'incidence de la goutte passe de 0,6 pour 1000 personnes-années chez les femmes de moins de 45 ans à 2,5 chez les femmes de 75 ans et plus [3]. Les femmes postménopausées sont confrontées à un risque de goutte plus élevé que les femmes préménopausées, avec un risque relatif ajusté multivarié de 1,26 [3].
L'œstrogène stimule l'excrétion d'acide urique par les reins. La ménopause entraîne une chute brutale des niveaux d'œstrogènes et supprime ce mécanisme protecteur. Les femmes postménopausées présentent des niveaux d'acide urique sérique environ 0,35 mg/dL plus élevés que les femmes préménopausées après ajustement pour les facteurs de confusion [3]. Les femmes subissant une ménopause avant 45 ans ont un risque relatif de 1,62 de développer la goutte par rapport aux femmes ménopausées entre 50 et 54 ans [3].
Les utilisatrices d'hormonothérapie postménopausique présentent un risque réduit de goutte, avec un risque relatif de 0,82 [3]. Les utilisatrices actuelles d'hormonothérapie substitutive présentent des niveaux d'acide urique environ 0,24 mg/dL plus bas que les femmes n'ayant jamais utilisé ce traitement après ajustement [3]. Cette preuve confirme que l'œstrogène joue un rôle protecteur contre l'accumulation d'acide urique.
Médicaments courants qui augmentent le risque de goutte
Les diurétiques représentent l'une des causes les plus importantes d'hyperuricémie secondaire [5]. Ces médicaments augmentent les taux sériques d'acide urique en augmentant la réabsorption d'acide urique et en diminuant sa sécrétion dans les reins [5]. Les patients âgés utilisent des diurétiques en même temps que des immunomodulateurs et d'autres médicaments à long terme connus pour augmenter le risque de goutte [5].
L'âge moyen des patients atteints d'hyperuricémie induite par les médicaments est de 59 ans, avec un âge médian de 62 ans [5]. L'âge moyen atteint 65 ans avec un âge médian de 66 ans pour la goutte induite par les médicaments [5]. Ces âges dépassent l'âge de début typique d'environ 50 ans rapporté dans la littérature antérieure [5].
Plus de 50% des cas d'hyperuricémie et de goutte induites par les médicaments surviennent au cours du premier mois de l'initiation du traitement [5]. Le délai médian d'apparition est de 11 jours pour l'hyperuricémie et de 31 jours pour la goutte [5]. Les agents antinéoplasiques se classent parmi les classes de médicaments les plus fréquemment signalées comme provoquant la goutte, en dehors des diurétiques [5].
Déshydratation et déclencheurs alimentaires
La déshydratation agit comme un déclencheur direct de la goutte en raison de la réduction de l'excrétion d'acide urique. La fréquence des mictions diminue lorsque le corps utilise plus de liquide qu'il n'en consomme. Des mictions moins fréquentes permettent à l'acide urique de s'accumuler plus rapidement [6]. Les reins ont besoin d'un excès d'eau pour filtrer les déchets corporels et les expulser par l'urine [6].
La déshydratation est responsable de 4,91 % des crises aiguës parmi les déclencheurs de la goutte auto-déclarés [7]. Une activité physique excessive déclenche également des crises dans 4,91 % des cas, potentiellement par une augmentation de la dégradation des nucléotides et une réduction de l'excrétion d'acide urique médiée par l'acidose lactique [7]. Les températures extrêmes contribuent également, les températures chaudes déclenchant 4,36 % des crises et les températures froides 5,45 % [7].
Reconnaître les symptômes de la goutte et quand consulter votre médecin généraliste
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La reconnaissance précoce des symptômes de la goutte permet un traitement rapide et réduit le risque de dommages articulaires permanents. La présentation caractéristique est légèrement différente chez les personnes âgées par rapport aux patients plus jeunes. Il est donc essentiel pour les personnes de plus de 60 ans d'être conscientes des schémas typiques.
Articulations les plus fréquemment touchées chez les personnes âgées
La podagre, inflammation de la première articulation métatarsophalangienne à la base du gros orteil, représente le problème articulaire initial dans 50 % des cas. Elle est impliquée chez 90 % des personnes atteintes de goutte [3]. Cette articulation présente les symptômes les plus spectaculaires en raison de sa localisation périphérique et de sa température réduite par rapport aux zones centrales du corps.
La goutte peut affecter le médio-pied là où les lacets se trouvent, les chevilles, les genoux, les doigts, les poignets et les coudes, au-delà du gros orteil [5][6]. La maladie a tendance à cibler d'abord les petites articulations des membres inférieurs. Les présentations avec une seule articulation représentent 90 % des crises initiales [3]. La goutte chronique non traitée pendant de longues périodes peut affecter plusieurs articulations à la fois. L'arthrite oligoarticulaire ou polyarticulaire avec plus de trois articulations devient plus fréquente [3]. Les problèmes des membres supérieurs augmentent dans ces cas chroniques.
Les crises de goutte commencent généralement soudainement la nuit. La douleur intense s'aggrave rapidement en quelques heures et atteint son maximum dans les 12 à 24 premières heures [3]. De nombreuses personnes âgées décrivent la sensation comme insupportable au point de les réveiller. Même une légère pression d'un drap de lit peut provoquer un inconfort insoutenable lors d'une crise aiguë [5][3].
L'articulation affectée présente des signes visibles : gonflement, sensibilité et peau rouge à la surface. La rougeur peut être moins évidente sur les peaux plus foncées [6]. La zone est chaude au toucher [3]. La capsule articulaire gonfle pendant une crise et entraîne une réduction de l'amplitude des mouvements [3]. La peau sur l'articulation peut peler, démanger et devenir squameuse à mesure que l'inflammation diminue au cours des jours suivants [6].
Critères diagnostiques de la goutte selon le NHS
Les médecins généralistes suspectent la goutte en présence d'une apparition rapide de douleurs intenses accompagnées de rougeur et de gonflement dans une ou les deux premières articulations métatarsophalangiennes, en particulier lorsque des tophus sont présents [7]. Un taux d'urate sérique de 360 µmol/L ou plus confirme le diagnostic clinique [7]. La répétition de la mesure au moins deux semaines après la fin de la crise donne des résultats plus précis si le taux d'urate sérique est inférieur à ce seuil pendant une crise et que la goutte reste suspectée [7].
Les analyses de sang montrent généralement une augmentation du nombre de globules blancs lors des crises aiguës, principalement une neutrophilie, ainsi qu'une élévation de la protéine C-réactive et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes [3]. L'urée et les électrolytes peuvent être élevés, et l'eGFR peut montrer une altération [3]. L'acide urique sérique peut apparaître normal lors des crises aiguës malgré une hyperuricémie sous-jacente [3].
L'aspiration articulaire et la microscopie du liquide synovial donnent un diagnostic définitif en cas d'incertitude [7]. L'analyse du liquide synovial reste la seule méthode pour exclure une arthrite septique et confirmer la présence de cristaux d'acide urique [3]. L'imagerie des articulations affectées par radiographie, échographie ou CT à double énergie fournit des informations supplémentaires si l'aspiration articulaire ne peut pas être réalisée ou si le diagnostic reste incertain [7].
Signes avant-coureurs nécessitant une attention médicale urgente
Certains symptômes indiquent des complications potentielles nécessitant une évaluation médicale immédiate. Une douleur et un gonflement soudains dans une articulation accompagnés d'une douleur qui s'aggrave, d'une fièvre très élevée (ou d'une sensation de chaleur, de froid ou de frissons) et d'une sensation de malaise ou d'incapacité à manger pourraient signaler une infection à l'intérieur de l'articulation [6]. Ces symptômes nécessitent un rendez-vous urgent chez le médecin généraliste ou de contacter le NHS 111 [6][6].
L'arthrite septique et la goutte peuvent coexister. Cela rend un examen approfondi essentiel pour identifier d'autres sites d'infection [3]. Une fièvre, surtout avec des problèmes polyarticulaires, justifie une attention immédiate [3]. Une peau chaude, enflée et rouge sur l'articulation affectée, combinée à une fièvre supérieure à 38°C, nécessite une aide médicale urgente [6].
Des tophi peuvent se développer s'ils ne sont pas traités pendant de longues périodes. Ces masses dures se forment à partir d'une accumulation de cristaux en forme d'aiguilles sous la peau, dans et autour des articulations, et dans d'autres organes [5]. Les tophi ne causent pas de douleur au début, mais deviennent douloureux et entraînent des dommages osseux et des tissus mous, ainsi que des articulations déformées [5].
Gestion médicale conventionnelle pour les plus de 60 ans
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Les protocoles de gestion médicale du NICE et les directives du NHS constituent la base du contrôle de la goutte chez les populations âgées. Le traitement se divise en deux approches distinctes : la gestion des poussées aiguës et la prévention des crises futures par une réduction à long terme de l'acide urique.
Allopurinol pour le contrôle à long terme de l'acide urique
L'allopurinol agit comme un inhibiteur de la xanthine oxydase et bloque l'enzyme responsable de la conversion de l'hypoxanthine en xanthine et de la xanthine en acide urique [8]. Ce mécanisme réduit la production d'acide urique plutôt que d'augmenter son excrétion. Tous les patients atteints de goutte devraient se voir proposer une thérapie hypouricémiante, en particulier ceux qui présentent des crises multiples, une arthrite goutteuse chronique, une maladie rénale chronique de stade 3 à 5, des tophi ou une thérapie diurétique [5].
Les doses initiales nécessitent un ajustement soigneux chez les personnes âgées. La dose recommandée atteint 100 mg par jour au début, mais les patients âgés atteints d'insuffisance rénale devraient commencer à 50 mg par jour ou 100 mg tous les deux jours [3]. La fonction rénale diminue après 60 ans, de sorte que la dose maximale recommandée en cas d'insuffisance rénale est de 100 mg par jour [3]. L'allopurinol ne doit pas être augmenté au-delà de 100 mg par jour si le DFG tombe en dessous de 30 ml/minute sans consultation spécialisée [3].
Les personnes âgées sont confrontées à une incidence accrue de réactions d'hypersensibilité cutanées et graves [7]. Environ 2 % des personnes développent des réactions d'hypersensibilité, et 20 % d'entre elles s'avèrent graves et incluent le syndrome de Stevens-Johnson, la nécrolyse épidermique toxique, l'hépatite et la néphrite interstitielle [8]. Des éruptions cutanées peuvent survenir chez jusqu'à 10 % des patients et pourraient être le premier signe d'une réaction grave [3]. Les patients doivent arrêter immédiatement l'allopurinol et consulter un médecin si une éruption cutanée apparaît [3].
Colchicine et AINS pour les crises aiguës
La prescription d'AINS pour l'arthrite goutteuse aiguë chez les personnes âgées nécessite une grande prudence [7]. Les AINS à courte demi-vie plasmatique, tels que le diclofénac et le kétoprofène, sont préférés mais restent inadaptés aux patients atteints d'ulcère gastro-duodénal, d'insuffisance rénale, d'hypertension artérielle non contrôlée ou d'insuffisance cardiaque [7].
Les patients âgés tolèrent mal la colchicine, et il est préférable de l'éviter [7]. Le médicament a une fenêtre thérapeutique étroite et est très toxique en cas de surdosage [3]. Les patients présentant un risque particulier sont ceux atteints d'insuffisance rénale ou hépatique, de maladies gastro-intestinales ou cardiaques, et ceux aux âges extrêmes [3].
Ainsi, les corticostéroïdes intra-articulaires et systémiques sont plus souvent utilisés pour traiter les poussées aiguës chez les patients âgés présentant des conditions médicales qui contre-indiquent la thérapie par AINS [7].
Points importants pour les personnes âgées prenant des médicaments contre la goutte
L'instauration d'un traitement hypouricémiant peut déclencher des crises aiguës ; par conséquent, une prophylaxie par AINS ou colchicine doit accompagner le traitement au début [3]. Le BNF recommande le naproxène à faible dose (250 mg deux fois par jour avec un IPP) ou la colchicine (500 microgrammes une ou deux fois par jour) comme prophylaxie à court terme pendant au moins un mois après la correction de l'hyperuricémie [3].
Les interactions médicamenteuses nécessitent une surveillance. De rares rapports font état d'une augmentation de l'effet de la warfarine en cas de co-administration avec l'allopurinol [3]. Les patients recevant des anticoagulants nécessitent une surveillance attentive [3]. L'hyperuricémie asymptomatique ne justifie pas une thérapie hypouricémiante à long terme, car les risques de toxicité médicamenteuse l'emportent souvent sur les bénéfices [7].
Changements alimentaires pour réduire naturellement l'acide urique
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La modification du régime alimentaire constitue une approche fondamentale pour gérer les niveaux d'acide urique avec les traitements prescrits. Certains aliments augmentent l'apport en purines, tandis que d'autres favorisent la réduction de l'acide urique par des mécanismes biologiques distincts.
Aliments à éviter : viande rouge, abats et fruits de mer
Le bœuf, le porc et l'agneau contiennent des niveaux élevés de purines. Ceux-ci augmentent les concentrations d'acide urique lorsqu'ils sont consommés en grandes portions [6]. Les abats figurent parmi les aliments à plus forte teneur en purines. Le foie, les reins et le ris de veau doivent être strictement évités [9]. Chaque portion quotidienne supplémentaire de viande augmente le risque de goutte de 21 % [10].
Les fruits de mer présentent une préoccupation similaire. Les anchois, les sardines, le maquereau, les crustacés et le hareng sont riches en purines, ce qui est lié aux crises de goutte [6]. Une consommation hebdomadaire de fruits de mer dépassant les niveaux de référence augmente le risque de goutte de 7 % [10]. Vous pouvez consommer du saumon avec modération, bien que d'autres variétés de poissons justifient une limitation [6].
Les légumes riches en purines n'augmentent pas le risque de goutte [9]. Vous pouvez manger des petits pois, des asperges et des épinards librement, car leur teneur en fibres semble réduire l'absorption des purines [10].
Réduire l'apport en fructose et en alcool
La consommation de fructose provoque l'hyperuricémie par de multiples voies. Un apport élevé en fructose correspond à un risque accru de goutte et présente un rapport de risque de 1,62 [10]. Une méta-analyse portant sur 125 299 participants confirme cette association [11]. La consommation de boissons sucrées augmente les chances d'hyperuricémie de 44 % chez ceux qui boivent 2 à 6 portions par semaine et de 89 % chez ceux qui consomment sept portions ou plus par semaine [10].
L'alcool, en particulier la bière, interrompt l'excrétion de l'acide urique [6]. La bière contient des purines et déclenche la dégradation de l'ATP, ce qui génère de l'acide urique supplémentaire par le catabolisme des purines [10]. L'alcool augmente les niveaux de lactate sérique et inhibe davantage l'excrétion rénale d'acide urique [10].
Aliments qui réduisent les niveaux d'acide urique
Des aliments spécifiques favorisent la gestion de l'acide urique. Des études montrent que les légumes et les fruits réduisent la fréquence des crises de goutte, les légumes riches en purines ne présentant pas de risque accru [9].
Le rôle des produits laitiers faibles en gras, des cerises et du café
Les produits laitiers faibles en gras contiennent des acides aminés qui favorisent le traitement et l'élimination de l'acide urique [6]. La recherche démontre qu'une consommation accrue de produits laitiers faibles en gras et de yaourts réduit les niveaux d'acide urique [6].
Les cerises possèdent des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes. Celles-ci réduisent les niveaux d'acide urique et préviennent les poussées [6]. Des recherches de 2019 confirment que la consommation de cerises et de jus de cerise abaisse l'acide urique chez les personnes atteintes de goutte [7].
Le café réduit l'acide urique sérique par un double mécanisme : il entre en compétition avec l'enzyme qui décompose les purines et augmente le taux d'excrétion de l'acide urique [7]. Des preuves de 2016 confirment le pouvoir de la caféine pour abaisser les niveaux d'acide urique [7].
Suppléments naturels basés sur des preuves pour la gestion de la goutte
Les suppléments naturels offrent un soutien fondé sur des preuves pour les suppléments contre la goutte après 60 ans lorsqu'ils sont utilisés en complément d'autres approches de gestion médicale conventionnelle. La recherche démontre que des extraits botaniques et des nutriments spécifiques ciblent le métabolisme de l'acide urique par des voies biologiques distinctes.
Extrait de cerise acidulée pour réduire la fréquence des crises
La consommation de cerise acidulée est associée à un risque réduit de 35 % de crises de goutte dans des études cas-témoins croisées avec 633 patients atteints de goutte [12]. La British Society for Rheumatology, l'European League against Rheumatism et la UK Gout Society approuvent la consommation de cerises comme aide thérapeutique [8][13]. Les cerises contiennent des composés polyphénoliques aux propriétés anti-inflammatoires qui atténuent la réponse inflammatoire induite par les cristaux d'urate monosodique, au-delà de la réduction de l'urate sérique [8]. La consommation de cerises réduit la protéine C-réactive chez les personnes en bonne santé et celles atteintes d'arthrite [8]. Une revue de six études menée en 2019 a révélé que le jus de cerise acidulée abaissait les niveaux d'acide urique et entraînait une maladie moins grave avec moins de crises de goutte signalées [12].
Extrait de graine de céleri et excrétion d'acide urique
Les extraits de graines de céleri ont réduit les niveaux d'acide urique sérique et de xanthine oxydase chez des souris atteintes d'hyperuricémie induite par l'oxonate de potassium [14]. Le traitement aux graines de céleri a atténué l'enflure de l'articulation de la cheville et réduit l'infiltration de cellules inflammatoires chez des rats atteints d'arthrite goutteuse aiguë [14]. Des études animales démontrent que l'extrait de graines de céleri à des doses de 200 mg/kg et 400 mg/kg a abaissé considérablement les niveaux d'acide urique sérique par rapport aux contrôles hyperuricémiques [15]. Le mécanisme probable implique l'inhibition de la xanthine oxydase et une excrétion améliorée de l'acide urique par des effets diurétiques [15].
La quercétine comme inhibiteur naturel de la xanthine oxydase
La quercétine inhibe la xanthine oxydase avec une valeur IC50 de 0,44 μM, plus forte que la valeur IC50 de l'allopurinol de 0,77 μM [5]. Vingt-deux volontaires masculins sains avec des niveaux élevés d'urate plasmatique ont reçu 500 mg de quercétine par jour pendant quatre semaines dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo. Ils ont présenté une diminution de l'urate plasmatique de 26,5 μmol/L, soit environ 8 % [5]. La quercétine favorise l'excrétion de l'acide urique en régulant à la hausse l'expression du transporteur ABCG2 et en bloquant les transporteurs URAT1 et GLUT9 [5].
Curcuma et curcumine pour l'inflammation
Le traitement au curcuma a entraîné une diminution substantielle des niveaux d'acide urique sérique, en particulier à des doses de 20 ppm [16]. La curcumine bloque la signalisation NF-κB et l'activité des cytokines pro-inflammatoires, réduisant ainsi l'inflammation articulaire [16][17]. Cependant, la curcumine n'a pas inhibé directement l'activité de la xanthine oxydase purifiée in vitro, contrairement à des rapports précédents [18]. Les effets réducteurs d'acide urique semblent agir par des voies anti-inflammatoires plutôt que par une inhibition enzymatique directe.
Supplémentation en vitamine C
Une étude portant sur près de 47 000 hommes sur 20 ans a révélé que ceux qui prenaient des suppléments de vitamine C avaient un risque de goutte 44 % plus faible [19]. Une méta-analyse de 13 études menée en 2011 a montré que 30 jours de supplémentation en vitamine C réduisaient considérablement l'acide urique sanguin par rapport au placebo [19]. Les effets uricosuriques de la vitamine C influencent l'activité d'URAT1 par l'intermédiaire des transporteurs de vitamine C situés dans les cellules épithéliales tubulaires proximales [20]. La vitamine C inhibe également l'inflammation induite par l'urate en bloquant l'activation de l'inflammasome NLRP3 [20].
Hydratation et stratégies de mode de vie pour prévenir les crises de goutte
L'apport en eau affecte la capacité des reins à excréter l'acide urique. Les reins filtrent environ 70 % de l'acide urique du corps, et une hydratation adéquate est essentielle pour l'élimination [7].
Objectifs quotidiens d'apport en eau pour l'élimination de l'acide urique
Les hommes qui consomment 3 000 ml ou plus et les femmes qui consomment 2 200 ml ou plus atteignent un contrôle de l'acide urique nettement meilleur [3]. La recherche montre qu'un apport hydrique élevé réduit les chances d'hyperuricémie de 58 % par rapport à une faible consommation [3]. Boire 1 920 ml ou plus dans les 24 heures précédant une crise potentielle est associé à une réduction de 46 % des crises de goutte récurrentes [21]. Les directives du NHS recommandent au moins 2 litres de liquide sans sucre, sauf indication contraire des professionnels de la santé [22].
Gestion du poids sans régime restrictif
L'excès de graisse corporelle contribue à l'élévation des niveaux d'acide urique. Il réduit l'efficacité rénale et augmente la production d'acide urique [7]. La perte de poids est plus efficace pour abaisser l'acide urique chez ceux qui ont un excès de poids à perdre [22]. Les régimes restrictifs, les approches cétogènes et le jeûne doivent être évités car ils peuvent augmenter les niveaux d'acide urique et déclencher des crises [22]. Une perte de poids progressive qui cible la masse grasse plutôt que la masse musculaire donne des résultats optimaux [22].
Recommandations d'exercice pour les adultes plus âgés atteints de goutte
Les adultes devraient effectuer au moins 150 minutes d'activité d'intensité modérée chaque semaine [23]. L'exercice d'intensité faible à modérée donne de meilleurs résultats que l'entraînement de haute intensité pour la gestion de la goutte [23]. L'exercice aérobique qui ne dépasse pas le seuil anaérobie prévient la dégradation de l'adénine nucléotide qui augmente l'acide urique [21]. Les activités à faible impact telles que la marche et la natation protègent les articulations tout en réduisant les niveaux d'acide urique [24]. L'exercice régulier diminue l'acide urique et peut prolonger la durée de vie de quatre à six ans chez les personnes ayant des niveaux élevés [23].
Interactions entre suppléments et médicaments pour les plus de 60 ans
L'association de suppléments naturels et de médicaments sur ordonnance nécessite une réflexion approfondie, en particulier chez les personnes de plus de 60 ans qui suivent plusieurs traitements. L'utilisation de compléments alimentaires et de produits à base de plantes en association avec des pharmacothérapies conventionnelles peut entraîner des interactions importantes. Ces interactions peuvent compromettre l'efficacité thérapeutique par un antagonisme pharmacodynamique ou provoquer une hépatotoxicité idiosyncrasique [25]. La compréhension des interactions médicamenteuses réduit les risques et prévient les effets indésirables [25].
Vérifier les interactions avec les médicaments courants
Les formulations à base de plantes contiennent de multiples constituants bioactifs avec des profils pharmacocinétiques différents. Cette complexité phytochimique exige un profilage rigoureux des interactions précliniques [25]. La colchicine interagit avec les statines et augmente le risque de myopathie et de rhabdomyolyse, en particulier en cas d'utilisation à long terme ou d'insuffisance rénale [11]. Les AINS peuvent antagoniser les effets antiplaquettaires de l'aspirine. Ils augmentent le risque thrombotique lorsqu'ils sont associés à des médicaments cardiovasculaires [11]. L'allopurinol associé aux IEC peut entraîner des réactions d'hypersensibilité graves, notamment le syndrome de Stevens-Johnson et des dyscrasies sanguines [11].
Travailler en toute sécurité avec votre équipe soignante
Les patients doivent informer leur médecin généraliste de tous les compléments avant de commencer un traitement contre la goutte. Une surveillance fréquente des globules blancs est essentielle pendant les trois premiers mois en cas de combinaison de certains médicaments [11]. Il est toujours recommandé de consulter les professionnels de la santé avant d'ajouter des suppléments aux régimes existants. Certains peuvent provoquer des interactions ou des effets secondaires [10].
Lorsque les approches naturelles complètent le traitement médical
L'incidence des événements indésirables dans les groupes d'intervention de médecine alternative et complémentaire est inférieure à celle des groupes de contrôle. Cela souligne la sécurité lorsqu'elle est correctement gérée [25]. Les remèdes naturels devraient compléter plutôt que remplacer le traitement médical professionnel prescrit par les professionnels de la santé [26]. La Food and Drug Administration ne réglemente pas le contenu ou l'efficacité des suppléments. La sélection de produits testés pour leur innocuité est importante [10].
Conclusion
La gestion de la goutte après 60 ans exige une approche complète qui combine la supervision médicale avec des interventions naturelles. L'allopurinol reste la pierre angulaire du contrôle à long terme, mais les modifications alimentaires et les suppléments basés sur des preuves comme l'extrait de cerise acide, les graines de céleri et la vitamine C offrent un soutien significatif pour réduire la fréquence des crises.
Une hydratation adéquate est également importante. Vous devriez boire au moins 2 litres par jour pour aider vos reins à excréter l'acide urique tout en évitant les aliments riches en purines et l'alcool pour prévenir une accumulation inutile.
Les personnes âgées devraient travailler en étroite collaboration avec leur médecin généraliste avant d'ajouter des suppléments aux médicaments existants. La combinaison d'un traitement conventionnel et d'approches naturelles constitue la stratégie la plus efficace pour contrôler cette affection douloureuse et maintenir une bonne qualité de vie jusqu'à un âge avancé.
Points clés à retenir
Comprendre la goutte après 60 ans permet aux personnes âgées de prendre le contrôle de cette affection douloureuse grâce à des approches médicales et naturelles fondées sur des preuves.
• Le risque de goutte augmente considérablement après 60 ans en raison de la diminution de la fonction rénale, des changements hormonaux chez les femmes après la ménopause et des médicaments courants comme les diurétiques qui augmentent les niveaux d'acide urique.
• Reconnaître les symptômes classiques : douleur articulaire soudaine et intense (souvent au niveau du gros orteil), gonflement, rougeur et chaleur, atteignant un pic en 12 à 24 heures et nécessitant une consultation rapide chez le médecin généraliste.
• L'allopurinol assure un contrôle à long terme de l'acide urique, mais les personnes âgées nécessitent un ajustement soigneux de la dose, en commençant par 50 à 100 mg par jour en raison de la réduction de la fonction rénale et du risque accru d'hypersensibilité.
• Les changements alimentaires ont un impact significatif sur les niveaux d'acide urique : évitez la viande rouge, les abats et les fruits de mer, tout en privilégiant les produits laitiers faibles en gras, les cerises acides et le café pour une réduction naturelle.
• Les suppléments fondés sur des preuves comme l'extrait de cerise acide (risque de crise réduit de 35 %), la vitamine C et la quercétine complètent le traitement médical lorsqu'ils sont utilisés sous surveillance médicale.
• Maintenez une hydratation adéquate avec au moins 2 litres par jour et pratiquez des exercices à faible impact pour soutenir la fonction rénale et l'élimination de l'acide urique tout en évitant les régimes draconiens qui déclenchent les crises.
La gestion la plus efficace de la goutte combine les médicaments prescrits avec des approches naturelles, nécessitant une collaboration continue avec les professionnels de la santé pour assurer la sécurité et des résultats optimaux pour les personnes de plus de 60 ans.
Foire aux questions
Q1. La goutte peut-elle être gérée naturellement sans médicaments? Bien que les approches naturelles puissent soutenir la gestion de la goutte, elles fonctionnent mieux en complément du traitement médical plutôt qu'en remplacement. Boire beaucoup d'eau (au moins 2 litres par jour), appliquer de la glace sur les articulations affectées pendant les crises, réduire le stress et surélever les articulations enflées peuvent aider à gérer les symptômes. Les changements alimentaires tels que la consommation de cerises, de café et le maintien d'une alimentation équilibrée qui évite les aliments riches en purines soutiennent également le contrôle de l'acide urique. Cependant, les personnes de plus de 60 ans devraient toujours consulter leur médecin généraliste avant de se fier uniquement aux remèdes naturels, car les médicaments sur ordonnance comme l'allopurinol restent essentiels pour la gestion à long terme de l'acide urique.
Q2. Quels remèdes traditionnels ont été utilisés historiquement pour soulager la goutte? Plusieurs aliments et herbes traditionnels ont été utilisés pour aider le corps à excréter l'acide urique et à soulager l'inconfort de la goutte. Le jus de cerise reste l'un des remèdes maison les plus populaires, des recherches montrant qu'il peut réduire la fréquence des crises de 35 %. D'autres options traditionnelles incluent les pommes, le thé d'hibiscus, le pissenlit, les graines de céleri, le gingembre, les bananes et le chardon-marie. Ces remèdes contiennent des composés qui soutiennent l'excrétion d'acide urique ou procurent des bienfaits anti-inflammatoires. Bien que ces approches traditionnelles puissent compléter le traitement médical, elles doivent être discutées avec les professionnels de la santé avant utilisation, en particulier pour les personnes âgées prenant plusieurs médicaments.
Q3. Quels sont les signes avant-coureurs indiquant que la goutte nécessite une attention médicale urgente? Certains symptômes signalent des complications potentielles nécessitant une consultation immédiate chez le médecin généraliste ou un contact avec le NHS 111. Ces signaux d'alarme incluent une douleur articulaire soudaine et sévère accompagnée d'une très forte fièvre (sensation de chaleur, de froid ou de frissons), une sensation de malaise ou une incapacité à manger, et une douleur qui s'aggrave malgré le traitement. Une fièvre supérieure à 38°C combinée à une peau chaude, enflée et rouge sur l'articulation affectée justifie particulièrement une attention urgente, car ces symptômes pourraient indiquer une arthrite septique – une infection grave qui peut coexister avec la goutte. Toute incertitude quant à savoir si l'inflammation articulaire provient de la goutte ou d'une infection nécessite une évaluation médicale rapide.
Q4. Quels aliments faut-il éviter pour prévenir les crises de goutte? Les aliments riches en purines augmentent considérablement le risque de goutte et doivent être limités ou évités. Les viandes rouges (bœuf, porc, agneau), les abats (foie, rognons, ris de veau) et certains fruits de mer (anchois, sardines, maquereaux, crustacés, harengs) figurent parmi les aliments les plus riches en purines. Chaque portion quotidienne supplémentaire de viande augmente le risque de goutte de 21 %. Les boissons sucrées et les aliments riches en fructose augmentent également les niveaux d'acide urique, les personnes consommant sept portions ou plus par semaine présentant une probabilité d'hyperuricémie 89 % plus élevée. L'alcool, en particulier la bière, perturbe l'excrétion de l'acide urique et doit être minimisé. Il est intéressant de noter que les légumes riches en purines comme les épinards et les asperges n'augmentent pas le risque de goutte et peuvent être consommés librement.
Q5. Comment une hydratation adéquate aide-t-elle à prévenir les crises de goutte? Une hydratation adéquate favorise directement la fonction rénale dans l'excrétion de l'acide urique, car les reins filtrent environ 70 % de l'acide urique du corps. Des recherches montrent que les hommes consommant 3 000 ml ou plus par jour et les femmes consommant 2 200 ml ou plus obtiennent un contrôle significativement meilleur de l'acide urique, une consommation élevée d'eau réduisant les chances d'hyperuricémie de 58 %. Boire 1 920 ml ou plus dans les 24 heures précédant une crise potentielle est associé à une réduction de 46 % des récidives de crises de goutte. La déshydratation réduit la fréquence des mictions, permettant à l'acide urique de s'accumuler plus rapidement, c'est pourquoi les directives du NHS recommandent au moins 2 litres de liquide sans sucre par jour pour les personnes gérant la goutte.
Références
[1] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3975080/
[2] - https://www.bupa.co.uk/health-information/muscles-bones-joints/gout
[3] - https://acrabstracts.org/abstract/hydration-and-gout-looking-at-new-modes-of-uric-acid-management/
[4] - https://rmdopen.bmj.com/content/1/Suppl_1/e000046
[5] - https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1319016422001232
[6] - https://www.kidney.org/news-stories/what-to-eat-and-avoid-if-you-have-gout
[7] - https://www.healthline.com/health/how-to-reduce-uric-acid
[8] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7073821/
[9] - https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524
[10] - https://www.healthline.com/health/gout/home-remedies
[11] - https://pharmaceutical-journal.com/article/ld/drug-interactions-and-gout-treatment
[12] - https://www.arthritis.org/health-wellness/healthy-living/nutrition/healthy-eating/are-cherries-cure-for-gout
[13] - https://eprints.whiterose.ac.uk/id/eprint/158977/1/Effect of tart cherry juice on risk of gout attacks protocol for a randomised controlled trial.pdf
[14] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6797962/
[15] - https://pdfs.semanticscholar.org/02cf/9f89f10995f7a59d9849336ed4ac9ba99524.pdf
[16] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6359362/
[17] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9586733/
[18] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2673521/
[19] - https://www.healthline.com/health/vitamin-c-gout
[20] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7926958/
[21] - https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6125106/
[22] - https://www.wsh.nhs.uk/CMS-Documents/Patient-leaflets/NutritionandDieteticService/6753-1-Gout-and-diet.pdf
[23] - https://www.healthline.com/health/fitness/gout-physical-exercise
[24] - https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/living-with-gout
[25] - https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2097382925000277
[26] - https://arthritiscare.com.au/how-to-get-rid-of-gout/
